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Electromiografía para síndrome de Guillain Barre

El síndrome de Guillain Barre (SGB) ocurre normalmente tras una infección gastrointestinal  o respiratoria por microorganismos como adenovirus, influenza, citomegalovirus, Epstein Barr, entre otros. También se han reportado casos post vacunación, o cirugías.

Los síntomas de este padecimiento incluyen debilidad muscular de las extremidades inferiores que va en ascenso hasta llegar a comprometer la respiración en casos graves. Uno de los métodos más efectivos para diagnosticarla es la realización de estudios de neuroconducción como la  electromiografìa (emg).

La electromiografía es un estudio que evalúa la actividad muscular al registrar las señales eléctricas que crea. Forma parte de los estudios de neurofisiología y nos ayuda a tener una mejor comprensión de enfermedades neuromusculares, tales como neuropatía, esclerosis lateral amiotrófica y en este caso, el síndrome de Guillain- Barré.

Diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré

El diagnóstico suele ser clínico  mediante historia clínica y exploración física por el médico neurólogo. Además suelen requerirse estudios adicionales como punción lumbar, velocidad de conducción nerviosa y electromiografía de las 4 extremidades en donde se reporta el tipo de afectación que sufre la persona tras el daño en la mielinización.

Los estudios de neuroconducción y electromiografía son útiles para el diagnóstico de síndrome de Guillain Barré, discriminar entre presentación axonal o desmielinizante, descartar otras patologías que tengan presentación clínica similar y establecer pronóstico.

La electromiografía consiste en la inserción de un electrodo de aguja en el músculo para evaluar su función. Se registra la actividad eléctrica al momento de la inserción de la aguja, la actividad en reposo y al realizar una contracción parcial y total del músculo.

En muchos casos este estudio se complementa de otro estudio de neurofisiología llamado neuroconducción (velocidades de conducción nerviosa), el cual evalúa la función del nervio Al evaluar el nervio y su músculo, podemos distinguir entre muchísimas enfermedades.

El estudio debe ser realizado por un neurólogo con alta especialidad en neurofisiología, ya que consiste en un estudio mínimamente invasivo que requiere del conocimiento y habilidades de un experto. Es un procedimiento seguro, con un bajo riesgo de complicaciones, tales como dolor, infección o sangrado en el sitio de inserción de la aguja.

Estos estudios pueden tener resultados normales en estadios tempranos de la enfermedad, evidenciándose alteraciones a las 2 semanas posteriores al inicio de la debilidad. Sin embargo, en las ocasiones en que se requiere confirmar el diagnóstico en un paciente con alta sospecha de SGB cuya debilidad ha progresado rápidamente, un retraso de dos semanas puede ser demasiado, por lo que ha habido múltiples intentos para describir hallazgos precoces que permitan optimizar la conducta clínica.

Se han reportado 3 variantes clásicas en este tipo de estudio los cuales son la polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda sin compromiso axonal (AIDP) ,la neuropatía axonal motora aguda (NAMA), y la neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (NASMA).cada una tiene su pronostico para grado de afectación y recuperación. Existen algunos estudios que indican que las fibras sensitivas están a menudo comprometidas sub clínicamente en el subtipo NAMA y que el bloqueo de conducción reversible puede estar presente en NAMA y NASMA.

En el caso de NASMA, se observan cambios fisiopatológicos axonales presentes tanto en nervios motores como sensitivos, por afectación de las raíces dorsales como las ventrales.

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¿Existe tratamiento para el síndrome de guillain barre?

El tratamiento consiste principalmente en la aplicación de inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis para eliminar los anticuerpos circulantes que atacan la mielina. Un porcentaje significativo de pacientes que sufren la enfermedad suelen tardar meses o años en recuperarse por completo de las secuencias motoras y sensitivas, como el caminar, o deglutir por lo cual necesitarán de terapia de neurorehabilitación física y de deglución para una mejor calidad de vida.

Lo que necesito saber sobre el síndrome de Guillain Barre

Como se mencionó anteriormente suele deberse a un proceso de autoinmunidad en donde las células de defensa como los linfocitos en nuestro organismo ataca a la mielina de los nervios periféricos.

La teoría de mimetismo es uno de los modelos que mejor explica cómo se inicia el SGB. Esta teoría indica que por medio de un mecanismo de mimetismo molecular entre el agente infeccioso (C. jejuni) y los gangliósidos, se producen anticuerpos IgM e IgG contra los gangliósidos de la mielina.

 

¿Cuáles son los síntomas y cuanto dura  el  síndrome de Guillain Barre?.

El SGB es una enfermedad monofásica con una duración menor a doce semanas, inicia generalmente con parestesias y debilidad de miembros inferiores. La progresión de la debilidad es ascendente y variable, pudiendo comprometer los miembros superiores, el tronco, la musculatura facial y la orofaringe.

En casos severos hay compromiso respiratorios que requieren manejo ventilatorio. La recuperación inicia de 2 a 4 semanas desde la aparición de las manifestaciones. Entre el 50 y 80 por ciento presenta dolor que se manifiesta con parestesias, disestesias, dolor lumbar, mialgias o artralgias. Puede existir compromiso de pares craneales (VII par), o nervios periféricos hasta en un 30 a 40 por ciento de los casos.

Ocasionalmente hay signos meníngeos por el compromiso radicular a diferentes niveles. El compromiso disautonómico se presenta en el 65 por ciento, incluyendo: arritmias cardiacas, labilidad de la presión arterial, respuestas hemodinámicas anormales a drogas, disfunción pupilar, diaforesis, retención urinaria por compromiso de esfínter externo uretral y disfunción gastrointestinal, su aparición coincide con la fase de paresia y mejora posteriormente.

El comienzo de la recuperación ocurre entre 2 y 4 semanas. Las secuelas son menores y el pronóstico mejor. Las causas de mortalidad son disautonomía y falla respiratoria sin signos de dificultad respiratoria. Las recaídas son impredecibles, las formas recurrentes no se logran distinguir en un episodio y se pueden presentar períodos de exacerbación y remisión.

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