¿Puede el estrés dañar los nervios? Ansiedad y neuropatía

La ansiedad puede exacerbar los síntomas de la neuropatía periférica, pero no la causa directamente. La neuropatía periférica se debe a daño en los nervios periféricos, que pueden ser causados por diversos factores, incluyendo diabetes, infecciones o exposición a toxinas. La ansiedad puede afectar la percepción del dolor y otros síntomas, pero no es la causa principal de la neuropatía. Al Menos que se trate de una neuropatía funcional. 

Clasificación de las neuropatías 

Tiempo 

• Aguda: < 4 semanas

• Subaguda: 4 a 12 semanas 

• Crónica: > 12 semanas

Topografía

• Mononeuropatía: Afecta un solo nervio periférico

• Mononeuropatía múltiple: Afecta múltiples nervios afectados no contiguos 

• Polineuropatía: Afecta múltiples nervios contiguos con patrón dependiente relativamente bilateral y simétrico

Tipo de síntomas

• Sensitivos 

• Motores 

• Autonómicos 

Tipo de compromiso nervioso

• Axonal 

• Desmielinizante 

¿Cuáles son los síntomas de las neuropatías?

El componente clínico de las neuropatías periféricas comprende síntomas sensoriales, motrices y autonómicos. Los síntomas sensoriales generalmente son crónicos, manifestándose según el tipo de fibra nerviosa comprometida, sea de gran calibre (vibración y sensibilidad posicional) o de pequeño calibre (dolor y temperatura). En la mayoría de los casos son longitud dependientes con un compromiso distal, presentando síntomas positivos (dolor, debilidad) o negativos (pérdida de la sensibilidad).

La alteración sensitiva puede ser evidente también en las anomalías propioceptivas que alteran el patrón de la marcha (ataxia). Sin embargo, en presencia de neuropatía solo el 10 % al 15 % de los pacientes diabéticos están sintomáticos. Las manifestaciones motoras son más frecuentes en las enfermedades desmielinizantes como la desmielinizante inflamatoria aguda y crónica.

El compromiso autonómico es raro como presentación predominante, puede comprender síntomas como:

• Intolerancia ortostática
• Gastroparesia
• Estreñimiento
• Diarrea
• Vejiga neurogénica
• Disfunción eréctil
• Alteraciones de la sudoración
• Su presencia determina gravedad de la enfermedad.

Estas manifestaciones responden a múltiples etiologías como:

• Diabetes mellitus
• Uremia
• Alcoholismo
• Enfermedades de depósito y autoinmunes 

¿Cómo se realiza el diagnóstico?

Este es fundamentalmente clínico. Para ello, es necesario un interrogatorio dirigido hacia los antecedentes como:

• Enfermedades previas
• Neoplasias
• Medicamentos
• Exposición a tóxicos medioambientales
• Historia familiar de enfermedades neurológicas.

Debe interrogarse la presencia de síntomas en:

• La marcha
• Sensibilidad
• Alteraciones del desarrollo psicomotriz
• Edad de aparición
• presencia de síntomas de autoinmunidad.
• Historia de infecciones recientes, principalmente bacterianas y virales
• Estado de inmunizaciones (herpes zóster, rabia, meningococo e influenza)

Determinar la velocidad de instauración de los síntomas y establecer la distribución del compromiso neurológico llevará a reducir las opciones diagnósticas.

La electromiografía con medición de velocidades de neuroconducción (VCN) es un estudio neurofisiológico que puede utilizarse y su importancia radica en presentaciones atípicas, en las que permite determinar si existe un compromiso axonal o desmielinizante. En el patrón axonal las amplitudes motoras y sensoriales están disminuidas y en el patrón desmielinizante se encuentra latencia motora distal prolongada, disminución de la velocidad de conducción nerviosa y latencia prolongada de la onda F1 .

Sin embargo, no hay hallazgos significativos en las neuropatías de fibras de pequeño calibre, donde prima la sospecha clínica. Algunos autores recomiendan que se realicen estudios de laboratorio, tales como:

• Niveles de vitamina B12
• Glucosa sérica
• TSH
• Electroforesis de proteínas, los cuales están indicados principalmente en la polineuropatía distal sensitiva

La biopsia de nervio periférico no está indicada de rutina y puede dejar secuelas hasta en un 46 % de los pacientes. El nervio sural es el más utilizado para la realización de biopsia, se toma una muestra de al menos 5 cm para procesarse por microscopía óptica e inmunomicroscopía electrónica. La biopsia tiene la capacidad de determinar patrones de lesión, principalmente axonal, desmielinizante, lesiones mixtas y paranodopatías. 

Algunos hallazgos típicos pueden orientar el diagnóstico, como:

• Las huellas de desmielinización y remielinización en la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica
• El engrosamiento de la vaina de mielina y depósitos de inmunoglobulinas endoneurales en las gammapatías monoclonales
• En la neuropatía amiloidea la pérdida de fibras axonales
• Depósitos amiloides multifocales en tinción de rojo Congo.

Cómo la ansiedad puede influir en la neuropatía

• Amplificación del dolor neuropático

La ansiedad puede aumentar la percepción del dolor. Cuando el sistema nervioso está en un estado de hipervigilancia (como ocurre en la ansiedad), las señales de dolor provenientes de los nervios dañados pueden ser amplificadas. En otras palabras, la persona ansiosa puede sentir el dolor neuropático con más intensidad que alguien sin ansiedad.

• Alteración del sueño

La ansiedad suele provocar insomnio o sueño no reparador. La falta de descanso adecuado disminuye el umbral del dolor y favorece la inflamación, lo que puede empeorar los síntomas de la neuropatía.

• Incremento de la inflamación

El estrés crónico y la ansiedad mantienen activado el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, lo que incrementa los niveles de cortisol y otras sustancias inflamatorias. La inflamación crónica puede dañar los nervios o agravar una neuropatía existente.

• Cambios en la circulación

La ansiedad puede generar vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos), lo que reduce el flujo sanguíneo a las extremidades y empeora los síntomas neurológicos periféricos.

Cómo la neuropatía puede favorecer la ansiedad

• Dolor crónico y malestar

Vivir con dolor o alteraciones sensitivas constantes puede provocar angustia emocional. La incertidumbre sobre la progresión de la enfermedad, el miedo a perder la funcionalidad o la frustración por no encontrar alivio contribuyen a generar ansiedad.

• Limitaciones funcionales y miedo al movimiento (kinesiofobia)

Las personas con neuropatía pueden tener dificultades para caminar, sujetar objetos o realizar actividades cotidianas. Esta pérdida de autonomía puede desencadenar ansiedad social, miedo a caídas y aislamiento.

• Alteración de la calidad de vida

El impacto de la neuropatía en la vida laboral, social y familiar puede ser una fuente constante de estrés emocional.

¿Qué ocurre en el cerebro cuando se combinan ambas condiciones?

Cuando ansiedad y neuropatía coexisten, el cerebro se enfrenta a una “tormenta neurológica”. Hay una hiperactivación de las áreas relacionadas con la percepción del dolor (como la corteza somatosensorial) y con la regulación emocional (como la amígdala). A nivel bioquímico, se observan niveles alterados de neurotransmisores que modulan tanto la ansiedad como la percepción del dolor, como la serotonina y la noradrenalina. Por ello, la persona puede sentir más dolor, más temor, y entrar en un círculo vicioso difícil de romper sin un abordaje integral.

Tratamiento

El manejo de cada tipo de neuropatía periférica depende de la entidad subyacente. Sin embargo, en todos los casos es necesario un enfoque multidimensional que incluye el tratamiento sintomático y de rehabilitación. Con un tratamiento oportuno es posible disminuir la progresión de la enfermedad e incluso revertirla completamente. Aun así, un número considerable de pacientes presentarán secuelas neurológicas que requerirán rehabilitación física. La rTMS es una nueva técnica para poder tratar el dolor presente en neuropatía de fibra pequeña. La terapia neuropsicológica y tratamiento para depresión o ansiedad de base suele ser necesario.